Анемия к чему может привести

К чему может привести анемия?



Все знания об анемиях (малокровии) у большинства населения сводятся к «бледному виду», пониженному давлению и частой слабости. Если вы уверены, что это все, чем опасна анемия, то недостаточно владеете информацией.

Оглавление:

Не хочется пугать, но на современном этапе не всегда врачебная наука может справиться с малокровием и его осложнениями.

Наиболее знакомая форма заболевания — постгеморрагическая анемия, возникающая при кровотечении. Потеря объема циркулирующей крови 1 л и более может привести к шоку с рефлекторным спазмом и тромбозом мелких артериальных веток. Состояние способно вызвать нарушение кровоснабжения мозга, сердца, почечных артериол.

Рассмотрим степень опасности, опираясь на патологические процессы в организме человека, вызываемые малокровием в разные периоды жизни.

Как относиться к гипоксии?

У всех форм анемии есть одна общая «черта» — они могут привести к состоянию, называемому тканевой гипоксией или кислородному голоду. При этом пострадают больше всего жизненно важные органы, которые в норме потребляют для своей работы максимальное количество энергии. Ведь для получения калорий клеткам необходим кислород.



Кислородная недостаточность при отсутствии лечения приводит сначала к обратимому приостановлению функционирования всех обменных процессов, а в конечной стадии — к необратимым последствиям.

Человеку с гипоксией постоянно необходим добавочный кислород, но при анемии он не усваивается

Гипоксия грозит сердцу, блокирует работу печеночных клеток и фильтрацию почек, накапливает в мышцах и тканях недоокисленные продукты, шлаки и компоненты, которые отравляют головной мозг.

Гипоксическая кома в тяжелой стадии вызывает энцефалопатию с потерей функций нейронов. Последствия принимают необратимый характер и приводят к смертельному исходу. В развитии малокровия важную роль играет не только недостаток кислорода, но и дефицитные состояния.

Можно ли прожить без железа?

Доля железодефицитной анемии в общей заболеваемости малокровием доходит до 90%. Около 2/3 от всего поступающего с пищей железа тратится на синтез гема, части белково-минерального соединения гемоглобина. Другая треть идет на образование необходимых печени ферментов. Запасы организма невелики.



Железодефицитное состояние на первых порах нарушает трудоспособность человека, снижает внимание, а в тяжелой стадии приводит к анемической коме.

К чему приводит недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты?

Дефицит в организме витамина В12 и фолиевой кислоты приводят к нарушенному синтезу ДНК в клетках крови, затруднению их деления, разрушению миелиновой оболочки нервных волокон. У пациентов наблюдаются такие серьезные последствия:

  • изменение психики;
  • галлюцинации и бредовое состояние;
  • снижение двигательной активности;
  • нарушение функции печени.

Анемия осложняется кровотечением, нарушением памяти, снижением чувствительности кожи.

Как ведут себя наследственные анемии

Апластическая, или серповидноклеточная, анемия передается по наследству. Связана с неправильным синтезом белковой части гемоглобина. Сопровождается тяжелыми гемолитическими кризами, которые протекают с клиникой тромбозов сосудов мозга и сердца, резким нарушением функции печени, острыми трофическими язвами.

Болезни вызваны измененной структурой ДНК генов



У большей части случаев апластической анемии причины до сих пор не установлены. Генетические изменения диагностируются очень сложно, а болезнь протекает тяжело, поскольку связана с разрушением кроветворения. Заболевание опасно, если наследуется потомством. Поэтому перед зачатием будущим родителям следует проконсультироваться с генетиками.

Для пациентов значительную опасность представляет любая инфекция. На фоне анемии она быстро приводит к сепсису и летальному исходу.

Опасности для будущей матери

Для женщин детородного возраста, желающих иметь здоровое потомство, необходимо учитывать вероятность осложнений при беременности на фоне малокровия и степень угрозы здоровью будущей матери.

Анемию ожидают во втором и третьем триместре. Она связана с физиологическим развитием плацентарного круга кровообращения. При выявлении нарушенных показателей крови проводится коррекция диетой, лекарственными препаратами, безопасными для матери и плода.

Осложнениями нелеченного малокровия могут быть:


  • невынашивание или преждевременные роды;
  • выраженный токсикоз;
  • отслойка плаценты и кровотечение;
  • ослабление родовой деятельности.

В послеродовом периоде матери угрожает отсутствие молока или его недостаток.

Чем угрожает анемия плоду?

Анемия матери передает обязательную угрозу плоду. Гипоксическое состояние способствует нарушению внутриутробного формирования внутренних органов. Таким образом впоследствии появляются дети с врожденными пороками.

Преждевременные роды способствуют появлению на свет малыша с задержкой развития, неподготовленного к самостоятельному питанию и дыханию

Выхаживание недоношенных требует полной изоляции, стерильности. Наиболее страшное осложнение — рождение мертворожденного ребенка.

Как страдает развитие ребенка?

Наследственные анемии выявляются у ребенка в раннем возрасте, часто сопровождают врожденные аномалии развития. Жизнь ребенка полностью зависит от возможностей пересадки костного мозга, защиты от присоединения инфекции.



Для детей раннего школьного возраста с анемией связаны:

  • сниженная успеваемость;
  • отсутствие должного внимания на уроках;
  • сонливость.

Нужно ли бояться малокровия взрослому человеку?

Анемия со всеми своими проблемами стоит в ряду факторов риска многих заболеваний. Постоянный недостаток кислорода, блокирование необходимых ферментов усиливают процесс ишемии тканей сердца, головного мозга. Это означает большую вероятность развития к 50-ти годам инфаркта миокарда, ишемического инсульта. Малокровие не только не мешает, а еще и стимулирует атеросклеротический процесс со всеми последствиями в виде:

  • тромбирования сосудов атеросклеротическими бляшками;
  • эмболии в артерии и вены;
  • развития инфарктов внутренних органов.
В старшем возрасте пациент с анемией практически уже имеет диффузные очаги кардиосклероза, осложненные нарушением ритма сердца, прерыванием проводимости.

Лечение и реабилитация больного с острой коронарной патологией и инсультом значительно затрудняются при наличии у него хронической анемии. Клетки в ишемизированной ткани быстрее погибают, коллатеральные сосуды не имеют необходимой возможности по дополнительному кровообращению. Быстро формируется общая недостаточность кровообращения.

Снижение функциональной деятельности клеток печени активно включается в цепочку патологии желудочно-кишечных органов. Нарушается переработка пищи, усвоение лекарственных препаратов. Такому пациенту сложно подобрать оптимальную дозу нужного лекарства, часто проявляются признаки передозировки.

Недостаток кислорода в нейронах мозга приводит к ранним признакам старости, снижению памяти и умственных способностей. Анемия без лечения страшна последствиями, склонностью к другим хроническим заболеваниям.

В чем можно быть оптимистом

Успокаивает тот факт, что тяжелые осложнения развиваются только при отсутствии своевременного лечения или анемиях неясного генеза. Своевременное серьезное отношение к выявленным изменениям в анализе крови позволяет провести лечение и устранить причину с помощью диеты, отказа от вредных привычек, снятия интоксикации.

Опасность анемических проявлений следует предупреждать на ранних стадиях. Тогда можно рассчитывать на «отсрочку» старости, частых респираторных заболеваний, что дает возможность радоваться жизни.

Александр — 20 декабря,:13

У меня анемия — постоянно доходит до 30 гемоглобин, только у меня его повысят до нормы в 130 гемоглобина как через два-три месяца он снова снижается до такой степени, что я на ровном месте падаю, что руку ломаю, а мама просто этому не верит.

Гость — 31 марта,:02

Вам надо к гематологу. Возможна апластическая анемия.



Ирина — 21 мая,:18

Здравствуйте! У меня гемоглобин был 130, а снизился до 90, мне 42 года, врачи утвердили диагноз по женски, то есть гинекология, вот пытаюсь восстановить с помощью ферумлек жевательных таблеток, но и питание, проколола витамин В6, и хочется постоянно кушать мел, просто сил нет сопротивлятся и бороться! Подскажите совет, как ещё можно усилить железо?

Гость — 4 февраля,:07

Добрый день! Мел хочется, так как при приеме железа кальций плохо усваивается,так вот у меня при лечении железом острой анемии через 2-3 недели начинает проявляться остеохондроз.

Камила — 27 июня,:16



Здравствуйте. У меня железодефицитная анемия, железо в крови 0,0, гемоглобин 60. Что делать?

Гость — 4 февраля,:10

Добрый день! Я при таком гемоглобине колю себе феррумлек в ампулах по 5 мл, гемоглобин быстрее растет и побочных меньше.

Аня — 30 декабря,:48

У меня из задней части тела идет кровь, ну не в больших количествах, были и головокружения, и тошнота, но в обморок пока не падала, что нужно делать?



Источник: http://serdec.ru/prochee/chemu-mozhet-privesti-anemiya

Последствия анемии у женщин

Поделиться статьей в социальных сетях:

Низкий гемоглобин у женщин особенно опасен, так как потребность женщины в железе вдвое больше, чем у мужчины.

Помимо этого, у женщины больше рисков потери железа и микроэлементов из-за влияния различных факторов:

  • беременности;
  • ежемесячных менструальных кровопотерь;
  • климактерических изменений организма.

В группе риска по анемии, кроме беременных и женщин после 45 лет, находятся также девочки-подростки из-за бурного роста, сопровождающегося гормональной перестройкой организма. Контролировать уровень железа обязательно нужно спортсменкам: серьезные физические нагрузки требуют повышенного насыщения тканей кислородом, а значит, дополнительного расхода железа. И, наконец, последовательницы различных диет должны учитывать их сбалансированность, ведь при недостаточном поступлении продуктов определенных групп в организм уровень гемоглобина может быть хронически низким.



Чем страшна анемия для женщин? Не только своими признаками, которые сами по себе достаточно неприятны:

  • слабость;
  • утомляемость;
  • головная боль;
  • рассеянность, нервозность;
  • плохое состояние волос, ногтей, зубов, слизистых оболочек.

В случае же, если болезнь выявить поздно и не лечить, последствия могут быть очень тяжелыми, иногда вплоть до летального исхода.

Каждая женщина должна быть осведомлена о возможных последствиях анемии, с тем, чтобы ответственно относиться к своему здоровью и не запускать болезнь, вовремя приняв необходимые меры. На начальном этапе малокровия это несложно.

Прежде чем рассмотреть нежелательные последствия каждого вида малокровия, нужно уяснить, что низкий уровень гемоглобина влияет на все системы организма, свидетельствуя о недостатке их снабжения кислородом. Сначала организм стремится компенсировать этот жизненно необходимый элемент за счет менее важных частей (зубов, волос, ногтей). Но когда этот ресурс исчерпан, кислородом обделяются все органы, доходит очередь и до мозга, сердца, что является самым опасным для здоровья и даже жизни.

Медицине известно несколько причин падения гемоглобина:


  • железодефицитная анемия;
  • недостаточное поступление фолиевой кислоты или витамина В12;
  • разрушение эритроцитов, когда их уровень не успевает восполняться в нужном объеме.

Каждый вид анемии по-своему опасен и грозит неприятными последствиями.

Возможные последствия пониженного гемоглобина вследствие железодефицитной анемии у женщин:

  • ухудшение общего самочувствия (слабость, раздраженность, постоянное переутомление, одышка);
  • значительное снижение иммунитета (частая заболеваемость ОРВИ и другими инфекционными болезнями, тяжелое течение заболевания, длительный период выздоровления);
  • видимые проблемы с внешним видом (бледность лица и губ, выпадение волос, трещины в уголках рта, расслаивание ногтей или поперечные полосы на ногтевой пластинке, налет на зубах);
  • различные неврологические расстройства (вплоть до искаженных вкусовых пристрастий, дрожания конечностей, истерических проявлений).

doctor examining a blood sample in a test tube over a white background

Сниженный гемоглобин по причине дефицита фолиевой кислоты и витамина В12 опасен для женщин такими последствиями:

  • при беременности чреват возможными преждевременными родами, недостаточным набором веса плодом, дефектами нервной трубки плода, и, в дальнейшем, различными нарушениями в развитии у будущего ребенка;
  • в раннем возрасте возможно отставание в росте и интеллектуальном развитии девочки;
  • в подростковом периоде возможны обмороки, резкое ухудшение самочувствия, негармоничный внешний вид (народное название этого заболевания у подростков «бледная немочь»);
  • помимо общих проявлений анемии, нарастают неврологические симптомы, такие, как полинейропатия, спазмы рук и ног, нарушение определения размеров, объема, координации, а также ощущение вибрации;
  • кислородное голодание оболочек желудочно-кишечного тракта приводит к болям в желудке, сухости и воспалению языка, болям при глотании, трофическим изменениям слизистой желудка и пищевода;
  • кожа становится сухой, трескается, особенно на руках и голенях, приобретает нездоровый желтоватый оттенок.

Гемолитическая анемия – чрезмерное разрушение красных кровяных телец – связана с перебоями в работе печени, главного кроветворного органа. К чему может привести анемия у женщин, если она вызвана именно этой причиной:


  • стремительно нарастают общие симптомы малокровия;
  • из-за чрезмерной нагрузки на печень и селезенку они увеличиваются в размерах, начинают быстро изнашиваться;
  • появляются симптомы желчнокаменной болезни;
  • могут появиться признаки желтухи;
  • боли в животе и спине (связанные с пораженной печенью);
  • в острой форме возможно тяжелое состояние с высокой температурой и обмороками;
  • постепенно развивается острая почечная недостаточность.

Влияние пониженного гемоглобина на сердце женщины несет самую высокую опасность. Организм испытывает постоянный недостаток кислорода, а мозг дает сигнал сердечной мышце увеличить перекачку крови, чтобы восполнить недостающий ресурс. Сердце начинает работать с постоянно возрастающей нагрузкой, левый сердечный желудочек становится гипертрофированным, нарастает кардиопатия. Выраженная сердечная недостаточность может в любое мгновение стать причиной летального исхода.

Чтобы последствия анемии не коснулись женщин, нельзя допускать развития этого состояния до хронического. Для этого необходимо вовремя выявить и лечить причины сниженного гемоглобина. Поэтому женщинам рекомендуется ежегодно контролировать уровень железа с помощью общего анализа крови.

Поделиться статьей в социальных сетях:

Лечение анемии у женщин в первую очередь основано на устранении железодефицита. Железо является важным жизнеобеспечивающим элементом и входит в состав.

Одна диета при низком гемоглобине у женщин не всегда может качественно поднять его уровень, однако роль питания при анемии очень значима. Без корректировки.



Гемоглобин играет незаменимую роль в человеческом организме: железо в его составе обеспечивает клеткам крови возможность переносить кислород, насыщая.

Копирование материала сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт

Источник: http://ogemoglobine.com/nizkij/u-zhenshhin/posledstviya-3

Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

Что такое анемия?

Классификация анемий

По механизму развития

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.



По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).



Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации



Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

Причины анемии

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования


  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе


  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Симптомы железодефицитной анемии

  • анемический синдром;
  • сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

  • выраженная общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • дефицит внимания;
  • недомогание;
  • головная боль и головокружение;
  • сонливость;
  • стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
  • сердцебиение;
  • одышка.

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

  • извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
  • извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
  • волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
  • на ногтях появляются белые пятна;
  • кожные покровы бледные, кожа шелушится;
  • в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах, например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • трещины в углах рта;
  • «глянцевый» язык;
  • в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:


  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • микроцитоз (эритроциты малого размера);
  • гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • снижение уровня ферритина;
  • сывороточное железо снижено;
  • железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования

Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
  • УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
  • колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
  • компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
  • рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

В12 – дефицитная анемия

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

  • недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
  • нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
  • поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
  • повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
  • нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Фолиеводефицитная анемия

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

  • недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
  • повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
  • нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
  • повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

Лечение фолиеводефицитной анемии

  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Апластическая анемия

Причины апластической анемии

  • дефекта стволовых клеток;
  • подавления гемопоэза (кровообразования);
  • иммунных реакций;
  • недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
  • не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

  • наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
  • лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
  • химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
  • вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
  • аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
  • серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

  • снижение количества эритроцитов;
  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
  • снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.
  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.

Отсутствие лечебного эффекта

  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы гемолитической анемии

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Диагностика гемолитической анемии

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

Лечение гемолитической анемии

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия

Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Постгеморрагическая анемия

  • Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
  • Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки).

Симптомы постгеморрагической анемии

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Потеря объема циркулирующей крови

  • гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови) нет;
  • больной может ощущать слабость и головокружение;
  • умеренная бледность кожных покровов;
  • артериальное давление в норме;
  • пульс 80 – 90 ударов в минуту;
  • показатель гемоглобина выше 90 г/л.
  • средняя тяжесть гиповолемии;
  • бледность кожных покровов;
  • слабость;
  • головокружение;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • тошнота;
  • заторможенность реакций (например, замедленная речь, движения);
  • жажда;
  • артериальное давление 100 – 90 миллиметров ртутного столба;
  • пульс 110 – 120 ударов в минуту;
  • показатель гемоглобина 80 г/л и ниже.
  • тяжелая степень гиповолемии;
  • нарушение сознания (снижение внимания, бессвязность речи, дезориентация);
  • бледность и посинение (цианоз) кожных покровов;
  • частое дыхание;
  • снижение количества диуреза (суточная норма мочи);
  • артериальное давление ниже 60 – 70 миллиметров ртутного столба;
  • пульс 130 – 140 ударов в минуту;
  • показатель гемоглобина ниже 60 г/л.
  • коллапс (падение артериального давления ниже 60 миллиметров ртутного столба, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов);
  • летальный исход.

Диагностика постгеморрагической анемии

  • общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов);
  • биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа);
  • кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника);
  • кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии).

Лечение постгеморрагической анемии

  • эритроцитарную массу;
  • растворы полиглюкина, желатиноля;
  • пяти процентный раствор альбумина;
  • десяти или пяти процентный раствор глюкозы.

При постгеморрагической анемии также назначаются препараты железа, так как они оказывают стимулирующее действие на кроветворение, а также возмещают дефицит железа.

Способ применения и дозировка

Сульфат железа, аскорбиновая кислота.

Принимать внутрь по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, кальция фруктозодифосфата.

Принимать по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, диоктилсульфосукцинат натрия.

Принимать внутрь по одной – две капсуле три раза в день.

Также больному рекомендуется следить за питанием, увеличив потребление белковых продуктов (например, мясо, рыба, молочные продукты) и продуктов с повышенным содержанием железа (например, печень, грибы, гречка, абрикосы). Потребление продуктов с повышенным содержанием жиров, в свою очередь, необходимо снизить.

Анемия при беременности

  • проблемами усвоения железа в кишечнике;
  • сильной рвотой вследствие токсикоза;
  • многоплодной беременностью;
  • частыми беременностями.

Риск развития анемии также возрастает, если у женщины наблюдаются хронические заболевания, такие, например, как пиелонефрит, гепатит.

  • чувство усталости;
  • расстройство сна;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • одышка;
  • слабость;
  • ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос;
  • бледность и сухость кожных покровов;
  • извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки.

  • в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
  • во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
  • в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Железа сульфат и аскорбиновая кислота.

В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.

При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг) в день.

Фумарат железа и фолиевая кислота.

Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.

С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме.

Читать еще:
Отзывы
Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/anemii1.html